口腔组织病理学问答题 联系客服

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能使分子较大的树胶进入,而为空气占据,又因空气的折光指数与磷灰石的折光指数相差较大,故使暗层显出混浊而模糊。暗层的变化包含着脱矿与再矿化交替进行的过程。

3) 病损体部是病损区范围最广的一层,从表层下一直延伸到靠近暗层。偏振光显微镜观察也呈正双折射,但其颜色与暗层不同。病损体部孔隙均较大,能为树胶分子所进入,故该层较为透明。病损体部脱矿最为严重。

4) 表层在龋损区表面有一相对完整的表层。该层相对于病损体部的矿化程度要高。表层部位在龋损发生时往往首先受到酸的侵蚀,然而它却较病损体部脱矿为轻。病损区完整的表层有再矿化现象的存在。

2. 简述釉质平滑面龋的组织病理学改变

答:(1) 釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。 (2) 透明层位于病变的最前沿,釉质晶体开始脱矿,晶体间孔隙较正常釉质增大。 (3)暗层紧接透明层表面,较透明层孔隙增加。 (4)病损体部脱矿较严重,孔隙较大。

(5)表层位于釉质的最表层,脱矿程度明显较病损体部轻。

2、 简述牙本质龋组织病理学的改变

答:牙本质龋由深层到表层可分为透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。 1) 透明层位于病变的最前沿,矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。

2)脱矿层是在透明层的表面,细菌侵入之前,酸的扩散所导致的脱矿现象。 3)细菌侵入层位于脱矿层表面,牙本质小管内有细菌侵入。

4) 坏死崩阶层为牙本质龋的最表层,随着液化坏死灶扩大,数量增多牙本质完全崩解破坏,只残留一些坏死崩解组织。

3、 简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。

1)透明层 又称硬化层,为牙本质龋病变最深层的改变。 2)光镜下,此层呈均质透明状,小管结构不明显。

3)矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内,也可先出现在细胞突起周围,最终可将小管堵塞。 4)有一定量的脱矿发生。

5)在该层内还可见一些牙本质小管,在透射光下呈云雾状。

6)有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关,故曾称为脂肪变性。

7)当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积,管腔被封闭,其折光率与细胞间质相似,故在透射光显微镜下观察呈透明状。

第十、 “牙髓病”参考复习题答案

3. 简述急性牙髓炎的组织病理学改变 答:(1) 牙髓血管扩张充血。 (2) 血管通透性增加。 (3) 液体渗出。 (4) 组织水肿。

(5)纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。

(6)炎症加重,成牙本质细胞变性坏死,局部组织液化坏死,形成脓肿。 (7)炎症扩散,形成多处小脓肿,牙髓坏死。

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1.慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特征?

答案要点:牙有大的牙髓孔,髓腔开放,根尖孔大,血运丰富。

组织学特征是:增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外。无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织覆盖。有上皮者表面为复层鳞状上皮覆盖。 第十一章 “根尖周炎”参考复习题答案

1.阐述急性根尖脓肿的临床病理特征及排脓途径。

答案要点:早期脓液聚集在根尖周,患牙浮出感,咀嚼痛,随脓细胞增多,炎症向根尖周牙槽骨蔓延,形成局限性牙槽突骨髓炎。脓液:(1)穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板,形成骨膜下脓肿,此时疼痛加剧并伴有全身症状,脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿。最终突破粘膜或皮肤,在粘膜或皮肤上留下瘘口。(2)根管粗大者脓液通过根尖孔径龋洞排出。(3)脓液经牙周袋排出。

2.简述根尖周炎的免疫病理特点。

答案要点:根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织,均有抗原性。某些根 管治疗药物经与蛋白结合也具有抗原性。这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应。根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞:T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参与了免疫应答。此外,根尖周组织中检测到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。

第十二章 “牙周组织病”参考复习题答案

四 、叙述从龋病到根尖周炎的发展变化

(1)龋病初期,釉质表面脱矿,病变区透明度下降,釉质呈白垩色,继之病变区有色素沉着呈棕褐色

(2) 随着病变发展到牙本质,病变沿着牙本质小管迅速扩散,细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解,牙本质结构崩解,龋洞形成。

(3) 当龋病进一步扩展到达牙髓,可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应,牙髓腔内压力增高,压迫神经产生剧烈疼痛,造成急慢性牙髓炎。感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织,导致急性或慢性的炎症反应,临床上表现为各种根尖周炎。

4. 从组织病理学角度叙述牙周炎的发展过程

答:(1)始发期:急性渗出性炎症反应;毛细血管扩张;中型粒细胞浸润;龈沟液渗出增多 (2)早期病变:T细胞浆细胞浸润;胶原变性破坏;结合上皮增生

(3)病损确立期:B细胞浆细胞增多;结合上皮跟方增殖,形成浅牙周袋

(4)进展期:形成深牙周袋;胶原溶解丧失;破骨细胞活跃,骨吸收;渗出物增多。

3. 牙周炎活动期病理改变

答:1) 牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积 2) 牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分 3) 沟内上皮出现糜烂或溃疡,上皮增生炎细胞浸润

4) 结合上皮向根方增殖、延伸,形成牙周袋,炎细胞浸润 5)胶原纤维水肿、变性、丧失,被炎细胞取代 6)牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝

7)牙周膜的基质及胶原变性、降解,牙周间隙增宽

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8)深牙周袋至使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质附着

4、 简述静止期牙周炎发展过程

答:1)沟内炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织,还可见新生的毛细血管。

2)牙槽骨吸收呈静止状态,看不到破骨细胞,牙槽骨吸收部位可见新骨形成。 3)牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。

1.牙龈炎与牙周炎有何不同?

答案要点:主要在于牙龈炎(慢性)一般不破坏牙周膜和牙槽骨,结合上皮不受炎症破坏;而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏,导致牙周袋形成,并且有牙槽骨的吸收。

2.慢性牙周炎的基本病理变化是什么? 答案要点:牙周袋形成和牙槽骨吸收。

3.从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。

答案要点:慢性牙周炎形成的4个期:始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。

4.从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。

答案要点:牙周袋形成:牙周组织炎症导致的牙周组织破坏,结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。牙槽骨吸收:多种致炎因子的作用下,导致破骨细胞活跃,吸收牙槽骨。牙周溢脓:牙周袋的化脓性炎症。牙松动:牙周组织的炎症性破坏,合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏,产生牙松动。

5.概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。

答案要点:牙周炎可能成为某些全省疾病的危险因素(如心血管疾病、糖尿病等);某些全身病可加重牙周炎的发展(如骨质疏松症、艾滋病等)。

第十三章 “口腔粘膜病”参考复习题答案

简述白斑的病理学改变,如何与扁平苔癣与慢性盘状红斑狼疮相鉴别 答:白斑病理改变:

(1)上皮增生,过度正角化和不全角化,粒层明显棘层增生; (2)钉突伸长变粗,但基底细胞排列整齐,基地膜清晰; (3)固有层和粘膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润; 扁平苔藓:

(1)上皮不全角化或无角化,棘层增生较多,少数萎缩;

(2)上皮钉突显示不规则延长,呈锯齿状;基地细胞排列紊乱,基地膜界限不清; (3)粘膜固有层密集淋巴细胞浸润带,其范围不及粘膜下; 慢性盘状红斑狼疮

(1)上皮过度角花或不全角化,粒层明显,可见角质栓塞,棘层变薄;

(2)有时可见上皮钉突增生,基地细胞发生液化变性,上皮与固有层之间形成裂隙,基地膜不完整;

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(3)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,为T细胞;

(4)免疫荧光技术可见上皮基地膜区见抗体补体沉积荧光带;

5、 简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。

1)上皮表面有过度角化或不全角化,粒层明显,角化层可有剥脱. 2)有时可见角质栓塞;

3)上皮棘层变薄,有时可见上皮钉突增生、伸长;基底细胞发生液化、变性,上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱,基底膜不清晰;

4)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润,主要为T细胞;毛细血管扩张、管腔不整。

5)血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积,管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性,纤维水肿、断裂;基底膜增厚。

4. 上皮异常增生组织学改变

答:上皮基底细胞极性消失;出现一层以上基底样细胞;核浆比例增加;上皮钉突呈滴状;上皮层次紊乱;有丝分裂相增加;细胞多形性;细胞核浓染;核仁增大;细胞粘着力下降;棘细胞层出现单个或成团细胞角化。

5.口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别

答:1)糜烂是上皮浅层破坏,未侵犯上皮全层;溃疡浅表破坏上皮层,深层溃疡破坏粘膜下层; 2)糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润;溃疡数目大小不一,常形成凹陷,表面有时覆盖假膜; 3)糜烂愈后不遗留瘢痕;深层溃疡痊愈后遗留瘢痕。

1.口腔粘膜白斑,扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同?

答案:(1)肉眼观察三者的异同之处;(2)组织学表现上的异同之处,包括角化特点,上皮增殖或萎缩的特点、基底细胞及基底膜的特点、固有层及炎症细胞浸润的特点。

2.口腔粘膜病与皮肤病有何关系?举例说明。

答案要点:口腔粘膜和皮肤在组织发生和组织结构方面有许多相似之处。许多口腔粘膜疾病同时伴有皮肤相应的病变。如扁平苔藓、盘状红斑狼疮可发生在口腔粘膜,也可发生在皮肤或者二者同时存在。

3.口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些?各有哪些病理学特点?

答案要点:疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮。病理特点:(1)疱疹性口炎:上皮细胞发生气球变性和网状液化,上皮内形成疱。气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体,也叫病毒包涵体,其大小为3~8μm,多在水疱的底部,网状液化是上皮细胞内水肿,最后细胞壁破裂,形成多房性水疱,陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失,多房水疱则变为单房性水疱。上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。刮取早期水疱的底部细胞做涂片,巴氏染色,可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化。(2)天疱疮:主要为棘层松解、上皮内疱形成。泡多在棘细胞和基底细胞之间形成,基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛。泡内见松解、脱落的上皮细胞,称天疱疮细胞。(3)良性粘膜类天疱疮:形成上皮下疱,基底细胞变性,病损部位的上皮全层剥脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,其中有大量淋巴细胞浸润。晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层,且上皮层内无棘层松解,可与寻常性天疱疮进行区别。

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