发布时间 : 星期六 文章高级生化思考题31题更新完毕开始阅读cba4af2c0722192e4536f6ba
构的现象。
退火：热变性的DNA缓慢冷却后可以复性，这一过程称为退火。
Tm值：DNA的解链温度，也成为融解温度，指DNA变性解链过程中，紫外吸收度的变化ΔA260达到最大变化值的一半时所对应的温度。 计算：Tm=4(G+C)+2(A+T)
退火温度Ta = Tm - 5℃= 4(G+C)+ 2(A+T) -5℃ 如果G+C的含量为50%，则退火温度为55℃.
8．巴斯德效应、脂肪动员的概念。
巴斯的效应：有氧氧化抑制糖酵解的现象。
脂肪动员：指储存在脂肪细胞中的甘油三酯，在脂酶催化下逐步分解为游离脂酸和甘油并释放入血，通过血液运输至其他组织氧化利用的过程。
9．解释糖酵解、有氧氧化、糖异生、磷酸戊糖通路的概念和生理意义。 糖酵解：在机体缺氧条件下，葡萄糖经一系列酶促反应生成丙酮酸进而还原生成乳酸的过程。主要生理意义是在机体缺氧时快速供能；是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。
有氧氧化：葡萄糖在供氧充足时被彻底氧化成CO2和H2O，并释放出大量能量的过程。生理意义：是机体获得ATP的主要方式。它不仅产能效率高，而且由于产生的能量逐步分次释放，相当一部分形成ATP，所以能量的利用率也高。 糖异生：指由非糖物质(乳酸、甘油、生糖氨基酸等)转化成葡萄糖或糖原的过程。生理意义：1、维持血糖浓度恒定：保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的供能；2、补充肝糖原：机体摄入的葡萄糖先分解为丙酮酸、乳酸等三碳化合物，通过血液循环转运到肝脏，后者再异生成糖原的途径成为三碳途径，也称间接途径，是肝糖原生成的主要方式。3、调节酸碱平衡。
磷酸戊糖通路：指在胞质中由6-磷酸葡萄糖开始，经过脱氢、脱羧生成核糖5磷酸和NADPH的途径。NADPH可以为生物合成提供还原当量，核糖5磷酸及其衍生物用于合成合适、NAD+、FAD、ATP和COA等重要生物分子。它是生物体内葡萄糖代谢的一条重要途径。该代谢途径在细胞质中进行，其过程分为两个阶段：第一阶段是氧化反应，生成磷酸戊糖、NADPH和CO2，第二阶段是非氧化反应，包括一系列基团转移。生理意义：1)为核酸的生物合成提供核糖；2)提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应。NADPH对维持还原型谷胱甘肽的正常含量有很重要的作用，且有杀菌作用。NADPH参与体内羟化反应。
10．胞内受体的结构及各结构区的功能。
（胞内受体：位于胞浆和细胞核中的受体，全部为DNA结合蛋白） 高度可变区——位于N端，具有激活转录功能 DNA结合区——含有锌指结构
激素结合区——位于C端，结合激素、热休克蛋白，使受体二聚化，激活转录 铰链区——
三种膜受体的结构和功能特点 特性 内源性配体 离子通道受体 神经递质 七次跨膜受体 单次跨膜受体 神经递质、激素、生长因子、细胞因趋化因子、外源刺子 激（味、光） 结构 跨膜区段数目 功能 细胞应答 寡聚体形成的孔单体 道 4个 离子通道 去极化与超极化 7个 激活G蛋白 具有或不具有催化活性的单体 1个 激活蛋白激酶 去极化与超极化、调节蛋白质的功调节蛋白质功能能和表达水平，调和表达水平 节细胞分化和增殖
11．简述糖皮质激素介导的信号转导过程。
肾上腺分泌的糖皮质激素经血循环到相应的靶细胞后，与胞质内的糖皮质激素受体结合形成复合物，受体与HSP解离，形成受体二聚体，进入胞核。入核的受体二聚体通过与糖皮质激素应答元件结合，诱导基因开放，转录出mRNA，翻译出一些酶类，进而引起生物学效应。
12．高氨血症诱发肝昏迷的机理。
肝功能障碍导致氨的解毒功能障碍，血氨升高，通过血脑屏障氨进入脑组织。氨进入脑组织后，与脑细胞中的ɑ-酮戊二酸反应生成谷氨酸，氨也可以继续跟谷氨酸反应生成谷氨酰胺。因此，血氨升高时，脑细胞中ɑ-酮戊二酸大量减少，导致三羧酸循环减弱，ATP供应减少，导致大脑功能障碍，严重时发生昏迷。另一可能是谷氨酸和谷氨酰胺浓度升高导致渗透压增大，引起脑水肿。
13．阐述胰高血糖素和胰岛素对糖原的合成和分解的双重调节。
胰高血糖素是体内主要的升血糖激素,与肝细胞质膜上Gs蛋白偶联受体结合形成配体受体复合物；复合物与Gs蛋白结合后使Gs蛋白游离出αs亚基；Gs蛋白αs亚基与AC结合，激活AC;活化AC催化ATP生成cAMP；cAMP变构激活依赖cAMP的蛋白激酶(PKA)；1、活化的PKA使磷酸化酶激酶b磷酸化变为有活性的磷酸化激酶a，后者可使无活性的磷酸化酶b磷酸化成有活性的磷酸化酶a，进而分解糖原中α1-4糖苷键，分解下一个葡萄糖基，生成1-磷酸葡萄糖，继而转变为6-磷酸葡萄糖后，在6-磷酸葡萄糖酶的作用下水解成葡萄糖。2、PKA使活性糖原合成酶磷酸化变成无活性的糖原合成酶，从而抑制糖原合成。3、PKA使无活性的抑制物Ia磷酸化变为有活性的抑制物Ib，后者可抑制磷蛋白磷酸酶，从而使磷酸化激酶a和磷酸化酶a难以脱磷酸，从而加速糖原分解。所以说，胰高血糖素能使肝糖原合成减少而分解增加，血糖升高。
胰岛素是一种降血糖激素，通过减少糖异生酶的合成，抑制肝的糖异生作用，另外通过抑制PKA活性，使糖原合酶活性增加而磷酸化酶活性减弱，从而使糖原合成增加而分解减少。（书上写胰岛素抑制糖原分解，促进糖原的合成的机制还未完全肯定？）
14．胆固醇合成和酮体合成的区别。 反应部位 亚细胞部位 原料 主要中间代谢物 脂肪酰基的运载体 限速酶 参与的辅酶 ADP/ATP比值 柠檬酸发挥的作用 脂酰辅酶A的作用 胆固醇合成 主要在肝和小肠 胞液及内质网 乙酰CoA和NADPH 丙二酸单酰CoA ACP HMG CoA还原酶 NADPH+H+ 需要HCO3- 在比值降低时发生 激活 抑制 酮体合成 肝脏 线粒体 乙酰CoA 乙酰辅酶a CoA — FAD、NAD+ 不需要HCO3- 在比值升高时发生 无激活作用 无抑制 所处膳食状况 主要去路
高糖膳食状况下进行 禁食或者饥饿时 转化成胆汁酸及类固醇经TCA循环彻底氧化分激素 解功能 15．丙酮酸脱氢酶复合体的别构调节和化学修饰。（待定）
丙酮酸脱氢酶复合体是一种催化丙酮酸脱羧反应的多酶复合体，由三种酶（丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酸转乙酰基酶、二氢硫辛酸脱氢酶）和六种辅助因子（焦磷酸硫胺素、硫辛酸、FAD、NAD、CoA和Mg离子）组成，在它们的协同作用下，使丙酮酸转变为乙酰CoA和CO2。
别构调控：丙酮酸脱氢酶复合体受它的催化产物ATP、乙酰-CoA和NADH有力的抑制，这种别构抑制可被长链脂肪酸所增强，当进入三羧酸循环的乙酰-CoA减少，而AMP、CoA和NAD+堆积，酶复合体就被别构激活。
化学修饰：当丙酮酸脱氢酶中的丝氨酸残基被ATP磷酸酯化之后，复合物会失去活性；反之如果磷酸酯化产生的磷酸酯基被水解掉，则复合物会再度活化。另外磷酸酯化作用本身又受到丙酮酸的抑制；并且当ATP/ADP、乙酰辅酶A／辅酶A，以及NADH/NAD+的比值高时，将有促进磷酸酯化的效果。
16．试画出4条主要信号传递途径。 1)cAMP-蛋白激酶途径
细胞外信息物质→受体→G蛋白→第二信使（cAMP）→蛋白激酶（PKA）→功能蛋白质磷酸化→生物学效应 2)cGMP-蛋白激酶途径
配体-受体复合物→激活受体鸟苷酸环化酶（GC）→GTP→cGMP→PKG→效应蛋白磷酸化→生物学效应
3）酪氨酸蛋白激酶（TPK）途径
分两类，受体型TPK与非受体型TPK，二者信息传递途径有所不同，分别为：
①受体型TPK-Ras-MAPK途径：
胰岛素、胰岛素样生长因子等→受体型TPK→中介蛋白（Grb2/Sos等）→Ras→Raf→有丝分裂原激活蛋白系统（MAPK）→生物学效应
②JAKs-STAT途径：