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６ 钛钢螺纹融合器（Threaded fusion cage，TFC） 后路椎体间植骨融合术易引起椎间隙塌陷、植骨块外突、假关节形成和植骨被吸收。TFC是针对这些缺陷设计而成的。TFC是一个70%表面多孔的金属圆管,并带有螺纹,可提供可靠的固定,将椎间隙塌陷减小到最低可能,管内植骨,以便于椎间融合。目前已经与内固定器联合广泛应用于临床，效果显著。但本法操作技术要求较高,宜慎用。
７ leeds-Keio人工韧带 椎弓根螺钉固定技术的使用能使腰椎滑脱获得完全复位，达到坚强固定，但其术后的并发症也日益增多。Mochida首创使用leeds-Keio人工韧带外科手术治疗一组选择性的腰椎滑脱病人获得了相当于椎弓根螺钉固定技术治疗的优良的临床效果，手术主要解决了椎间稳定性或增强腰椎后柱融合效果，认为椎弓根螺钉固定式相比更适合解决腰椎滑脱的问题。特别对于滑脱程度较轻者。 (三) 手术疗效评价
评价腰椎滑脱术后疗效有多种方法，包括：下腰痛及下肢痛的临床评估，如LBOS；如果进行融合，可用影像学评价，如滑脱角，滑脱率融合率等；术前术后工作和娱乐功能的比较；以及病人对治疗结果的自我评价。此外，围手术期并发症也需考虑。
１ 腰椎滑脱的手术适应证 腰椎滑脱在人群中的发病率约为5％。其中与峡部裂和退行性滑脱占现有的患者绝大多数，正确、合理、系统的保守治疗可使部分患者症状缓解或稳定而无需手术治疗。本组中有121例经过一段时间的积极保守治疗，但症状仍然明显或加重。探讨此原因：①患者对保守治疗的认识不足；②目前社会竞争激烈，完整的保守难以进行；③患者脊柱不稳定的因素长期存在，而且腰骶部承受载荷较大，这时的保守治疗难以保证症状的长期缓解。本组术前行造影、CT检查。椎管狭窄以及滑脱引起的脊髓压迫神经根、硬脊膜牵拉，尤其是长期不稳引起的关节突关节反应性增生肥厚，使神经根管随着脊柱滑移而变得更为狭窄，是患者主要症状难以缓解的症理基础。
２ 神经根减压对于提高手术疗效非常重要 腰椎滑脱产生症状的根本原因是马尾和神经根受到压迫，故要解除症状关健是对受压的神经根和马尾进行充分的减压。传统的减压观念多注意椎板切除减压，早期Gill曾经在较轻度的腰椎滑脱患者中取得一定的疗效，而Suk认为治疗脊椎滑脱时，必须对受损的神经根减压方可减少复位时对神经根的牵拉伤；另一方面这有利于滑脱椎体的理想复位，而单纯的椎板减压是不够的。滑脱患者受损的神经常为腰5和骶神经，后者主要是牵张于骶神经后上缘，复位是缓解牵拉力的理想措施，而腰5神经除滑脱牵拉作用外更主要的是峡部纤维软骨增生肥厚，机械和化学性致炎物质共同作用的结果。有的还伴有椎间盘突出，椎管狭窄或者松驰椎板的异常活动的压迫，特别是滑脱程度较大者。邹德威认为此滑脱的病理变化是以上下小关节突为核心向椎管并向神经管发展的，事实上本组经小关节为中心的彻底减压术而获得较好的疗效。采取神经根彻底松弛术的主观满意均在90％以上。故认为减压应走出传统的观念，仅行单纯的椎板减压的误区而应以小关节突为中心，将滑移平面的椎管，尤其是神经根管彻底减压，特别在有神经根症状的患者。 ３ 对腰椎滑脱是否必须复位 目前尚无肯定的结论，仍然是争论的热点。Wiltse是原位融合术的倡导者，还有一些学者认为原位融合疗效良好，复位并不需要，相反复位会带来很多的并发症。更多的学者认为原位融合存在着不可避免的缺陷，对复位持有较支持的观点。Kim研究表明，尽管原位融合坚强，但腰椎滑脱仍有进展。从生物力学的角度来看，手术治
疗的根本目的是恢复脊柱序列的力线，将剪切应力恢复至正常水平，重建脊柱稳定性，特别应该考虑骶骨正常的倾斜角。因为腰椎滑脱畸形不单是平面畸形，不仅存在水平面上的上椎向前滑移，同时还存在矢状面上的局限性的后突畸形。Seitsalo等认为严重腰骶后突畸形对脊柱稳定性的影响要超过平移本身，它会增加椎间盘和骶髂关节上的剪负荷，加重二者退变。原位融合显然不能满足脊柱正常生物力学的要求,并非是治疗腰椎滑脱的最好方式。术中我们发现腰椎滑脱后椎管发生“阶梯”样改变，硬脊膜呈“s”样变形,且滑脱越严重，这些病理变化越明显，当滑脱矫正后则可获得改善，疗效满意。这说明椎体滑脱是该病病理变化的原因。而且若残留畸形则将增加内固定器械或植骨张力，影响手术效果。故我们建议治疗腰椎滑脱应在充分减压的基础上争取最大限度的复位。解剖复位应视为治疗腰椎滑脱的常规目标。
４ 选择合适的内固定是手术成功的重要因素之一 近年来一些作者采用不同的内固定器材开展对腰椎滑脱的整复治疗，疗效评价不一。本文回顾我院从1991年开始采用Harrington、Steffee、Socon、RF、DRFS内固定系统分别治疗不同时期的患者。从中可总结出各种手术方式的疗效，发现哈氏系统固定存在的缺点就是固定不可靠、复位作用不肯定，本组最终复位率仅为4.7%,对滑脱角也无明显的改变。且由于远端单点固定，撑开棒以此中心前旋，使复位进行性丢失。由于全腰椎撑开融合，前凸变小，矢状面平衡失代偿。并且易发生脱钩、断棒、松动等并发症。Steffee钢板固定，稳定性强，固定折断为滑椎和上下椎，通过椎弓根螺钉的提拉作用能整复滑脱椎体，但其纵向撑开率较差,椎间隙高度和椎间孔高度改变不大。不容易纠正矢状面上的旋转，手术中往往需要先用直钢板复位，然后取下钢板折弯后第二次固定才能纠正椎体前凸，需用6枚椎弓根钉，增加了手术困难，滑脱复位率也较低。本组最终复位率仅为55.2%。Socon是近几年来在国内椎柱外科手术中运用的一种新型的治疗腰椎滑脱内固定的系统。其特点为其除了本身的椎弓根螺钉连接椎体外，另有一套复位器。但纵向撑开作用仍不强，与Steffee一样存在着不能改善腰椎矢状面上的旋转。RF装置螺纹杆结构具有撑开的作用，角度钉使得复位时，骶骨在矢状面上首发生旋转，恢复骶骨正常的倾斜度，从而改善矢状面的后凸畸形，提拉钉对滑脱椎体后拉作用使其复位的效果好。本组最终复位率为87.3%.但矫正应力过度集中，使角度钉成角度易造成断钉。DRFS装置具有RF的三维空间的矫正力，钢板强度大，硬度高，加之螺钉粗，螺距宽，产生的把持力较大，复位效果好。本组最终复位率为92.9%.故在腰椎滑脱的治疗中，我们认为RF和DRFS系统的疗效较理想。
5植骨融合是稳定脊柱提高手术有效率必须的步骤 所有的内植物植入都是暂时，只有植骨融合才是长期解决问题的途径。滑脱椎体的融合是手术治疗的最终目的。任何的内植入对人体骨骼来说都为异物，骨骼与内植物之间存在不相容反应，且内植物有一定的疲劳度，特别是在应力的作用下，内植物会引起连接骨的退行性变化,使得内植物与骨连接处松动而脱出，即骨与内植物之间不匹配。因而只有坚强的植骨融合才能维持脊柱的稳定。异体骨植骨存在着排斥反应的风险，虽然随着生物技术以及加工工艺的发展，异体骨植骨的应用得以广泛开展，但异体排斥反应仍有不少报道。而自体植骨对于人体而言存在组织相容性,没有排斥的问题。故认为自体骨植骨融合是一种很好的方法。Schlegel和Evans从生物力学观
点分析，人腰椎滑脱症及手术方法的进展
全网发布：2011-06-23 20:13 发表者：杨操 (访问人次：2564)
腰椎滑脱指因腰椎椎体间骨性连接异常而发生的上位椎体于下位椎体表面部分或全部的滑移。双侧椎弓崩裂发生患椎向前滑移,则称为真性滑脱。若无峡部崩裂而是椎间盘退行性或关节突骨关节病使关节突间关系改变失稳所致的滑脱为假性滑脱。
滑脱（Spondylolisthesis）是由希腊文Spondylo（椎体）和Listheheis（滑移）结合而成,表明上位椎体在下位脊椎之上向前滑移，对其认识已有二百多年历史。1782年比利时产科医师Herbiniaux首先描述L５椎体在骶椎上向前滑移而导致难产的现象。19世纪中叶以前人们一直以为脊椎滑脱是由于肥胖而导致L５在骶骨上的滑移。1854年德国医生Kilian首次提出脊椎滑脱并给予描述。次年Robert通过对腰骶部的解剖研究发现如果L５后弓完整,则滑脱不会发生，切断L５后弓则L５可自由滑动。1882年Neugebauer认为滑脱可系先天性或获得性。小关节间部无缺损,但有拉长时也可发生L５向前滑移。但他并没有提出是否由于腰椎峡部骨折或局部薄弱导致椎体滑脱。
一分类
Newman和Stone通过15年对319例病例进行分析，首先对椎体滑脱分类，Wiltse在此基础上将椎体滑脱按病因分为五型，并得到国际腰椎研究学会的认可。如表16-1
表16-1椎体滑脱WILTSE分类
Ⅰ型:发育不良型
Ⅱ型:峡性。腰椎峡部缺损 ⅡＡ: 腰椎峡部应力骨折
ⅡＢ:腰椎峡部延长，但仍完整无骨折 ⅡＣ: 腰椎峡部急性骨折
Ⅲ型:退行性滑脱——由于长时间站立，持续下腰不稳 Ⅳ型:创伤性滑脱——腰椎峡部附近后部结构的急性骨折
Ⅴ型:病理性滑脱——由于全身或局部骨质病变导致脊柱后部结构的破坏
该分类具有一定的局限性，其建立在病因学及影像学混合的标准上，并不包括日益增多的手术后滑脱。
1982年Marchetti和Bartolozzi对脊椎滑脱提出了新的分类方法，且于1994年进行修正。该法没有将峡性因素放在最重要的位置，而是将发育和发育不良性脊椎滑脱作为首要因素。如表16－2
表16-2 Marchetti-Bartolozzi脊椎滑脱分类
A 发育性 B获得性 高度发育不良 创伤性 伴有峡部裂 急性骨折
伴有峡部延长 应力骨折 低度发育不良 手术后 伴有峡部裂 直接手术 伴有峡部延长 间接手术 病理性 局部病变 全身性疾病 退行性
原发性 继发性
二 流行病学
一般认为腰椎滑脱的发病率约为5%，可因年龄，地区种族，职业，性别而异。有报道，6岁时伴有或不伴有脊柱滑脱的峡部裂的发生率为4.4％，18岁增至6％ 。成人脊柱滑脱的发病率似乎比较稳定约为6.0％40岁后（尤其40～50岁以上的患者）发病率的上升与退变有关。峡部裂滑脱中，欧美白人的发病率为4～6％，黑人为1～3％，爱斯基摩人可高达40～50％。但Eisenstein曾对南非人骨骼的研究发现其发生率3.5％,并无种族及性别的差异。 VITRA等对1100名45～64岁的芬兰人进行研究,发病率男性7.7％，女性4.6％。而Rosenberg发现DS女性为男性的4～6倍,黑人为白人的3倍.我国学者任玉衡对著名的运动员调查后发现总发病率20.7％,特别为排球杂技项目。
三病因
腰椎滑脱病因至今尚不十分明确,各家观点亦不一致,归纳起来包括以下几个方面学说。 １ 先天性学说 有人提出,当一侧椎弓的两个骨化中心不愈合或一个骨化中心分裂为二时,即可形成椎弓崩裂,但迄今为止尚无足够的胚胎学与解剖学证据。腰椎的先天性发育畸形及局部结构的薄弱,具有特殊的病因学意义。临床上发现椎弓发育细长时,局部易发生骨折。遗传因素认为是峡部裂的重要成因之一。已有研究证实,腰椎峡部裂在发病率上具有种族与性别的差异。在爱斯基摩人中可高达20%~26%。Backer报告400名学生及其家长中，三对父子同时存在椎弓崩裂。Scott认为遗传性脊柱滑脱多表现为常染色体的异常。 ２ 创伤学说 目前,多数学者认为此病系后天性,与外伤及劳损关系明确。许多研究表明后天性峡部裂腰椎滑脱是由于腰椎峡部疲劳性骨折。尽管神经弓能承受很大强度，但体内外实验表明反复加载可导致腰椎峡部的骨折。虽一次严重损伤可引起急性骨折，但通常的发生机制是反复的应力。故运动员的峡部裂的发生率较高。
３ 峡部发育障碍及外伤混合学说 认为峡部局部结构薄弱,外伤易致峡部断裂。 综上所述,椎弓崩裂由多种因素引起,一般认为是在遗传性发育不良的基础上,关节突间部遭受到反复的应力所造成。椎间盘的退变导致椎间隙狭窄,进一步发展,小关节也发生退行性改