发布时间 : 星期一 文章病理生理学期末考试重点更新完毕开始阅读80180bbe3968011ca30091b0
1.简述引起低渗性脱水与高渗性脱水常见的原因及对机体的影响。
原因 影 响 低渗性脱水 大量丢失体液后只补充水份，未补充电解质 易出现休克 早期无渴感；尿的变化 明显的脱水征 重症者出现中枢神经系统功能障碍 高渗性脱水 水丢失过多，水摄入减少 明显口渴明显 细胞外液减少 细胞内液外移 血液浓缩 中枢神经系统功能障碍；易脑出血；脱水热 2.简述低钾血症与高钾血症的病因及其对神经-肌肉兴奋性以及对心肌生理特性的影响。
病因 低钾血症 钾摄入不足 钾丢失过多[消化液丢失；肾失钾；大量汗液丢失] 钾向细胞内转移 影响 兴奋性↓（慢性不明显） 高钾血症 钾摄入过多 钾排出减少[少尿；醛固酮↓；潴钾性利尿剂] 细胞内钾向外转移 兴奋性先↑后↓；传导性，自律性，收缩性均↓ 3.简述代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的原因；前者对心血管系统的影响；后者对机体的影响。
原 因 代谢性酸中毒 酸性物质生成或摄入过多 酸性物质排出障碍 HCO3丢失过多 高钾血症 影 响 抑制心血管系统 [高血钾→心律失常] [心肌收缩力——轻度：增强；严重：下降] [血管对儿茶酚胺的反应性降低] 4.简述低张性缺氧时呼吸加深加快的机制及其意义。 机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 意义 大气性缺氧 呼吸性缺氧 直接扩张脑血管：使脑血流量增加，引起头痛 中枢神经系统功能改变：表现为肺性脑病 -呼吸性酸中毒 CO2吸入过多 CO2排出障碍 [呼吸中枢抑制；呼吸机使用不当；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病变] 静脉血分流入动脉 5.简述缺氧时循环系统的变化。
1）心脏功能和结构变化：[心率加快；心肌收缩力增强；心输出量增加] 2）血流分布改变 3）肺循环的变化：[缺氧性肺血管收缩；缺氧性肺动脉高压] 4）组织毛细血管增生 6.慢性缺氧时红细胞增多的机制。
HIT-1蛋白含量增多，促进促红素生成且释放，刺激骨髓造血功能增强，从而增强携氧能力或增加血液粘滞度。 7.简述休克的三个始动环节及休克早期微循环变化的代偿意义。
1）始动环节：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。
2）休克早期（微循环缺血期）微循环变化的代偿意义：有助于动脉血压的维持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高] 有助于心脑血液供应。 8.简述休克微循环淤血期微循环变化特点及其主要机制：
1）变化特点：血管扩张——组织淤血性缺氧；灌流特点[灌而少流，灌大于流]
2）主要机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。 9.DIC的发生机制及影响DIC发生发展的因素。
组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。
3）血细胞大量破坏，血小板被激活。[红细胞大量破坏；白细胞的破坏或激活；血小板的激活]。4）促凝物质进入血液。 单核吞噬细胞系统功能受损；2）肝功能严重障碍；3）血液高凝状态；4）微循环障碍 10.DIC患者出血的发生机制是什么？
1）凝血物质大量消耗；2）继发性纤溶激活；3）FDP形成；4）血管损伤，微血管壁通透性增高。 11.心功能不全时心脏本身的代偿反应
1）心率加快；2）心脏紧张源性扩张；3）心肌收缩性增强；4）心室重塑[心肌细胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；离心性肥大），心肌细胞表型改变；非心肌细胞及细胞外基质的变化。 12.试述心力衰竭的发生机制
1）心肌收缩性降低；2）心肌舒张功能障碍；3）心脏各部分舒缩活动不协调
13.试述麻醉剂过量（或重度胸腔积液、溺水）引起呼吸衰竭的发病机制及血气变化特点。 发病机制：呼吸中枢抑制；
血气变化特点：PaO2降低，PaCO2上升。