发布时间 : 星期三 文章第七章 常见心身疾病 - 图文更新完毕开始阅读7a627928915f804d2b16c1a4
合归纳如下：
各种致病因素一方面导致脂质代谢异常，出现高脂血症（TG、TC、LDL、apoB的升高与HDL的降低），为AS的发生准备了物质条件。另一 方面，损伤的血管内膜使通透性升高或内皮细胞损伤、凋亡、坏死、脱落等有利于脂质渗入内膜下，为AS的发生确立了结构基础。此外，损伤的内皮可分泌生长因子，并能刺激血小板、单核巨噬细胞、平滑肌细胞产生释放相应的生长因子，共同作用使渗入内膜下的脂蛋白发生氧化修饰形成ox-LDL 及ox-LP（α）等。在ox-LDL等因子的作用下，单核吞噬细胞、中膜平滑肌细胞迁入内膜，在相应受体的介导作用下，吞噬已经氧化修饰的脂蛋白，分别形成单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞。从而导致动脉内膜的脂纹和纤维斑块的出现。当泡沫细胞大量坏死、崩解后，可促进粥样斑块形成并诱发局部炎症反应，使中膜和外膜亦发生相应改变。由ox-LDL及氧自由基等还可诱导细胞凋亡，如内皮细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞等均可发生凋亡，而且在AS的全过程中均发生作用。
二、病理变化与病理临床联系 （一）基本病变
动脉粥样硬化的基本病变是动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉（主动脉）和中动脉（冠状动脉、大脑中动脉等），根据粥样斑块形成的过程大致可分如下几个阶段：
1.脂纹 脂纹（fatty streak）是AS的早期病变。随着内膜下脂质沉积，单核吞噬细胞和中膜增生的SMC迁入内膜并吞噬已氧化修饰的脂蛋白，形成泡沫细胞。肉眼观，泡沫细胞(foam cell)在内膜下大量聚集，在动脉内膜表面可见长约1～5cm、宽约1～2mm不等的微隆起、黄色的条纹。镜下观，病灶处内膜下有大量泡沫细胞堆积，泡沫细胞呈圆形或梭形，体积较大，表面可有突起，胞质内有大量大小不一的脂质空泡。此外还可见较多的基质及少量炎症细胞浸润。
脂纹在儿童期即可发生，是一种可逆性改变。
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2.纤维斑块 当早期的脂纹未能消除，进一步发展成纤维斑块（fibrous plaque）。肉眼观，初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。镜下观，表层是一 层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。
3.粥样斑块 病变晚期，泡沫细胞在ox-LDL的作用下发生坏死，释放脂质形成脂质池，逐步演变成为粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观，内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄，切面可见纤维帽深部有大量黄色粥样物质。镜下观，纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶（H-E染色切片中呈针状空隙），并可见钙盐沉积。底部及周边部可见肉芽组织，少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，变薄处的中膜SMC受压萎缩。外膜见新生毛细血管、结缔组织增生及炎细胞浸润。
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4.复合性病变 复合性病变（complicated lesion）即粥样斑块的继发改变。
⑴斑块内出血：指斑块内新生的血管破裂或斑块内腔隙样破裂，形成斑块内血肿，斑块突然肿大，堵塞管腔，引起供血中断，其后血肿可机化。
⑵斑块破裂：纤维帽外周破裂，粥样物质进入血液，可造成血管栓塞。在斑块处则形成粥瘤性溃疡。
⑶附壁血栓形成：由于内皮损伤或粥瘤性溃疡而使胶原纤维暴露易于血栓形成，可造成管腔堵塞或脱落造成栓塞，也可机化再通。
⑷钙化：管壁结构、血流状态和血流速度等发生变化，有利于钙盐沉积于纤维帽或斑块内，使血管壁变硬、变脆。
⑸动脉瘤形成：在变薄的中膜处，由于血管内压力的作用，管壁发生局限性扩张形成动脉瘤（aneurysm）。可破裂造成大出血。
（二）冠状动脉粥样硬化及冠心病
冠状动脉粥样硬化好发于左前降支，其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。特点是斑块呈多节段性，可融合，位于血管的心侧壁，病变处内膜呈新月形增厚，管腔偏心性狭窄。按狭窄程度分为4级：I级≤25%；II级26%~50%；III级51%~75%；IV级＞76%。目前认为，当冠状动脉狭窄＞50%（即III级或以上），有临床症状，或心电图、放射性核素心肌显影或病理学检查显示有心肌缺血者，才属于CHD。引起心肌缺血的直接原因是冠状动脉供血不足，主要病变是冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄（＞50%）；或伴有复合病变、冠状动脉痉挛使管腔狭窄加剧，供血中断。其他如心动过速、饱餐后等也可引起已有病
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变的冠状动脉供血下降。另外，情绪激动、过度劳累、心肌肥大等增加心肌的负荷，耗氧剧增，而原有病变的冠状动脉供血不能相应增加，导致心肌缺血。
CHD临床类型有四种：
1.心绞痛(angina pectoris，AP) 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量 剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征，是CHD最常见的临床类型。典型临床表现是胸骨后或心前区阵发性的压榨感或紧缩感，常放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或用冠脉扩张剂（硝酸酯制剂）可缓解临床症状。
心绞痛的发生除了有冠状动脉狭窄的病变基础外，常有明显的诱因，如劳累、情绪激动、紧张、暴食、寒冷等。发生机制是由于心肌缺血缺氧，心肌无氧代谢的中间产物（如乳酸、缓激肽）增加，刺激心内交感神经末梢，经传 入神经传至大脑而产生痛觉。而放射痛的发生目前认为可能是相应皮肤区域与内脏有共同的传 入神经。心绞痛主要有3种类型：
⑴稳定型劳累性心绞痛:此类心绞痛每次发作的性质、强度、部位、次数、诱因等较恒定，一般1～3个月内无明显改变。冠状动脉粥样硬化性狭窄多＞75%。
⑵恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定型劳累性心绞痛转化而来。其发作的频率、性质、时限、程度、诱因等在3个月内经常变动，进行性恶化，常伴有复合性病变（如血栓形成）或动脉痉挛。
⑶自发型变异性心绞痛：亦称为Prinzmetal变异心绞痛。多无明显诱因，可在休息或梦醒时发作，发作时心电图显示有关导联ST段抬高。血管造影发现，此类心绞痛发作时，靠近斑块处的动脉常发生痉挛。有时亦可仅由动脉痉挛引起。
临床上，对心绞痛患者一 方面帮助稳定情绪，消除诱因，缓解疼痛。另一方面指导病人进行系统检查（如心电图）与治疗，学会自我预防及保健，加强身心护理，防止心肌梗死的发生。
2.心肌梗死（myocardid infarction, MI） 指由于冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨
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