发布时间 : 星期一 文章病理生理学第八章休克习题更新完毕开始阅读3e37d2b27f1922791688e89d
E．感染性休克 [答案] B E
[题解] 严重的创伤性休克时，组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发DIC；感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC。
99．休克时能引起血管收缩的体液因子有
A． 缓激肽 D．肾素-血管紧张素 B． 内皮素 E．儿茶酚胺 C． 肿瘤坏死因子 [答案] B D E
[题解] 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。
100．休克综合征临床特点是
A． 脉细速，脉压差小 D．神志昏迷，意识丧失 B． 面色苍白或发绀，四肢冰凉 E．心功能障碍 C． 血压降低，尿少 [答案]ABCD
[题解]休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。
101．能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有
A． C3a 、C5a D．前列环素（PGI2） B． 白三烯B4（LTB4） E．肿瘤坏死因子（TNF） C． 白介素Ⅰ（IL-1） [答案] A B C E
[题解] 白细胞膜受PAF、LTB4 、C3a 、C5a 、TXA2 及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多；内皮细胞在TNF、IL-1、LPS 及氧自由基的刺激下产生粘附分子。
102．休克时发生的酸中毒对机体影响是
A．损伤血管内皮细胞 D．降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 B．引起高钾血症 E．引起溶酶体酶释放 C．降低心肌收缩性 [答案] A B C D E
[题解] 休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞，引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。
103．休克时细胞内离子含量变化是
．A． 细胞内Na+↑ D．细胞内O2-↑
B． 细胞内K+↑ E．细胞内H+↑ C． 细胞内Ca2+↑ [答案] A C D E
[题解] 休克时，细胞能量不足，钠泵失灵，细胞内Na+↑，K+↓，Ca2+↑；同时细胞内酸中毒而H+↑。
104．休克时细胞膜受损原因有
A． 氧自由基的作用 D．钠泵功能降低 B． 溶酶体酶的作用 E．细胞内水肿 C． 细胞内钙超载 [答案] A B C D E
[题解] 休克时细胞膜是最早发生损伤的部位，缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶的释放，自由基引起的脂质过氧化都会造成细胞膜的损伤，出现离子泵障碍，水、Na+和Ca2+内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。
105．休克肺的病理变化有
A． 肺水肿，肺淤血 D．肺内透明膜形成 B． 局限性肺不张 E．肺出血 C． 肺内微血栓形成 [答案] A B C D E
[题解] 休克的晚期常可发生急性的呼吸衰竭，肺部的病理变化为肺水肿、肺淤血，肺内微血栓形成及肺不张，肺出血，透明膜形成等。
106．休克时发生呼衰的机制是
A．限制性通气障碍 D．肺泡通气-血流比值↓ B．阻塞性通气障碍 E．肺泡通气-血流比值↑ C．弥散障碍 [答案] A B C D E
[题解] 休克肺时可影响肺的通气功能，妨碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流的比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难。
107．休克时可引起心功能障碍的因素有
A．H+和K+ D．PGI2 B．MDF E．心钠素 C．细菌内毒素 [答案] A B C
[题解] 休克时酸中毒和高血钾可使心肌收缩性减弱；MDF也可使心肌的收缩性减弱；细菌内毒素通过内源性介质，引起心功能的抑制；另外，心肌冠脉血流减少，心肌耗氧量增加，心肌内的DIC使心肌受损也是引起心功能障碍的因素。
108．内毒素可导致中毒性休克的机制是
A． 拟交感作用 D．促进血管活性物质释放 B． 激活凝血、纤溶系统 E．激活白细胞 C． 激活激肽、补体系统 [答案] A B C D E
[题解] 内毒素可激活白细胞，促进血管的各种活性物质的释放，并可激活凝血、纤溶系统和激肽、补体系统，内毒素还具有拟交感和作用。
109．在治疗休克时，下列何种情况可选择扩血管药物？
A． 高排低阻型休克 B．低排高阻型休克 C．神经源性休克 E．心脑灌注过低的休克患者 D．休克中晚期儿茶酚胺浓度过高者 [答案] B D
[题解] 对低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，以及休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，可使用血管扩张剂。
110．下列情况治疗休克时常选择缩血管药
A． 低排高阻型休克 D．出现休克肺和休克肾时 B． 血压过低心脑灌注过低 E．高排低阻型休克 C． 过敏性休克 [答案] B C E
[题解] 过敏性休克和神经源性的休克治疗使用缩血管的药物是最佳的选择；血压过低降低到心脑血管临界关闭压（7.0 kPa）以下时扩容不能迅速进行时，应使用缩血管升压药物，保证心脑重要器官的灌流；高排低阻型休克在综合治疗的基础上也可采用缩血管药物。
111．扩血管药物不宜应用于
A． 失血性休克 D．神经源性休克 B． 过敏性休克 E．创伤性休克 C． 失液性休克 [答案] B D
[题解] 过敏性休克和神经源性休克都有血管床容量的增加，不宜应用扩血管的药物。
112．引起内皮细胞激活产生ICAM的主要物质有
A．LPS D．IL-1
B．TNFα E．氧自由基 C．LTB4 [答案] A B D E
[题解] LTB4主要引起白细胞趋化和激活，不引起内皮细胞激活。
113．引起白细胞活化，并产生CD14/CD18、氧自由基和溶酶体酶的主要活性介质有
A． IL-1 D．PAF B． C3a、C5a E．LTs及PGs C． TNF [答案] B C D E
[题解] IL-1主要活化巨噬细胞和内皮细胞，而不参与百白细胞活化。
114．休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于
A． 毛细血管后阻力大于前阻力 D．动-静脉短路开放 B． 毛细血管通透性增高 E．血液重新分配 C．血浆儿茶酚胺的浓度降低 [答案] A B
[题解] 灌大于流，毛细血管静水压增加，同时组胺、激肽、PGs使血管通透性增高，血浆外渗、血液浓缩所致。
115．休克时下列哪些细胞会发生凋亡？
A． 内皮细胞 D．淋巴细胞 B． 嗜中性粒细胞 E．脏器的实质细胞 C． 单核-巨噬细胞 [答案] A B C D E
[题解] 休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现。它常由非致死量的细胞因子或自由基引起。
五、名词解释题
1．休克 （shock）
[答案] 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的， 以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。 2．内毒素休克 （endotoxic shock）
[答案] 革兰氏阴性细菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休克。
3．败血症休克 （septic shock）
[答案] 感染伴有败血症的休克称败血症休克。 4．感染性休克 （infectious shock）
[答案] 严重感染引起的休克。 5．心源性休克 （cardiogenic shock）
[答案] 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。
6．低血容量性休克 （hypovolemic shock）
[答案] 由于血量减少引起的休克，见于失血﹑失液或烧伤等情况。 7．休克缺血性缺氧期 （ischemic anoxia phase of shock）
[答案] 微循环少灌少流引起组织缺血缺氧时期称缺血性缺氧期。 8．休克淤血性缺氧期 （stagnant anoxia phase of shock）
[答案] 休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。
9．白细胞粘附分子 （leukocyte adhesion molecule ，leu CAMs）
[答案] 由白细胞激活后表达的一类粘附分子，以分化抗原（CD）命名，包括CD11a/CD18， CD11b/CD18、CD11c/CD18。
10．心肌抑制因子 （myocardial depressant factor ，MDF）
[答案] 休克时胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生能抑制心肌收缩的体液性物质。
11．休克肾 （shock kidney）
[答案] 休克时伴发的急性肾功能衰竭，称为休克肾。 12．休克肺 （shock lung）
[答案] 严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭，休克肺属急性（成人）呼吸窘迫综合征。 13．暖休克 （worm shock）
[答案] 即高动力型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降，故又称暖休克。
14．冷休克 （cold chock）
[答案] 即低动力型休克或低排高阻型休克，临床特点有:脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷休克。