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临床医学
一、糖异生途径
1. 丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)
① 丙酮酸羧化酶，辅酶为生物素（反应在线粒体） ② 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（反应在线粒体、胞液） 2. 1,6-双磷酸果糖 转变为 6-磷酸果糖 3. 6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖
4、底物循环定义： 由不同的酶催化的单向反应使两个底物通过循环相互转化。 底物循环在正常生理条件下不会进行。
糖异生的调节是通过对两个底物循环的调节与糖酵解调节彼此协调。 4、 乳酸循环
二、 糖异生的生理意义
（一）维持血糖浓度的相对恒定 （二）补充糖原储备 （三）调节酸碱平衡 （四）协助氨基酸代谢 第 五 节 血糖及其调节 一、血糖来源和去路
1、来源：①食物经消化吸收的葡萄糖②肝糖原分解③糖异生
2、去路：①氧化供能②合成糖原③转变为脂肪及某些非必须氨基酸④转变为其他糖类物质
3、平恒定的生理意义 ：要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。
脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能 二、血糖水平的调节 1、肝脏调节
是维持血糖浓度的主要器官，在神经，激素的控制下进行。 血糖↑→肝糖原合成↑，糖异生↓ 血糖↓→肝糖原分解↑ ，糖异生↑ 2、肾脏调节
肾糖阈：血糖8.9-10.0mmol/L
血糖低于肾糖阈，肾小管将葡萄糖全部重吸收 血糖高于肾糖阈，出现糖尿。 3、依靠激素的调节 降低血糖：胰岛素
升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素
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三、 糖代谢紊乱 (一）低血糖
1. 低血糖的定义：腹血糖浓度低于3.33~3.89mmol/L时称为低血糖。 2. 低血糖的影响 ：血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现 头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。 3. 低血糖的病因:① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等） ② 肝性（肝癌、糖原积累病等）③ 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）④ 肿瘤（胃癌等）⑤ 饥饿或不能进食 （二）高血糖及糖尿症
1. 高血糖的定义:临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖。 2. 肾糖阈的定义:当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因
a. 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。 b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。
第八章 脂类代谢
第 一 节 脂类的消化、吸收、分布及生理功能 脂 类：脂肪和类脂总称为脂类 一、脂类的消化
1、部 位 主要在小肠上段
2、条 件 ① 乳化剂（胆汁酸的乳化作用）；② 酶的催化作用 二、脂类的吸收
1、部 位 十二指肠下段及空肠上段 三、脂类分布及生理功能 分类 分布 生理功能 1、储脂供能 2、提供必需脂酸 3、促脂溶性维生素吸收 4、热垫作用 5、保护垫作用 6、构成血浆脂蛋白 类脂 生物膜、神经、 血浆 1、维持生物膜的结构和功能 2、胆固醇可转变成类固醇激素、维生脂肪（甘油三酯） 脂肪组织、血浆 18
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素、胆汁酸等 3、构成血浆脂蛋白 第 二 节 三酰甘油代谢 一、三酰甘油的分解代谢 （一） 脂肪的动员
1、定义 ：储存在脂肪细胞中的脂肪，被肪脂酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 2、关键酶：激素敏感性脂酶（三酰甘油脂酶）
3、脂解激素：能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH) 、促甲状腺激素(TSH) 等。
4、抗脂解激素：抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、雌二醇等。
激素敏感性脂酶 二酰甘油脂酶 一酰甘
5、脂肪动员过程：三酰甘油—————————二酰甘油———————酰甘油——— 油脂酶 ————甘油
（二）脂肪酸氧化（β-氧化）
1、部位：（1）组 织：除脑组织外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。 （2）亚 细 胞：胞液、线粒体
2、过程：(1)脂酸的活化 —— 脂酰 CoA 的生成（胞液）
关键酶：脂酰CoA合成酶：存在于内质网及线粒体外膜上 活化形式：脂酰CoA
条件：ATP、HSCOA、Mg2+，消耗两个高能磷酸键 （2）脂酰CoA进入线粒体（载体分子——肉碱） 关键酶：肉碱脂酰转移酶I
(3) 脂肪酸的β-氧化（线粒体）：脱氢、加水、再脱氢、硫解 （4）脂酸氧化的能量生成—— 以16碳软脂酸的氧化为例 活 化：消耗2个高能磷酸键 β氧 化：
每轮循环 四个重复步骤：脱氢、水化、再脱氢、硫解
产物：1分子乙酰CoA 1分子少两个碳原子的脂酰CoA 1分子NADH+H+1分子FADH2 软脂酸（16C）的彻底氧化
7 轮循环产物：8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+ 7分子FADH2
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能量计算： 生成ATP 8×12 + 7×3 + 7×2 = 131 净生成ATP 131 – 2 = 129
脂酸氧化是体内能量的重要来源 （四）酮体的生成和利用
1、乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称为酮体。 2、合成原料：脂酸 β-氧化生成的乙酰CoA
3、代谢定位：生成：肝细胞线粒体 利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体
4、酮体生成和利用的特点：肝内生成，肝外利用
5. 酮体生成的生理意义：①酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障和肌肉的毛细血管壁，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。
②酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
③在饥饿、糖尿病、高脂低糖膳食时，脂肪动员加强，酮体生成增加，引起酮血症和酮尿症及酮症酸中毒。 6、酮体生成的调节
1） 饱食及饥饿的影响（主要通过激素的作用）
饱 食————胰岛素增多————抑制脂解，脂肪动员 ————脂酸β氧化减弱，酮体生成 下降————进入肝的脂酸 （2）肝细胞糖原含量及代谢的影响
糖代谢减弱，脂酸β氧化及酮体生成均加强 3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体
丙二酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 ?，抑制脂酰CoA进入线粒体，脂酸β氧化减弱，酮体生产减少。
二、三酰甘油的合成代谢 （一）合成部位:
1、肝 脏：肝内质网合成的TG，组成VLDL入血
2、脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪
3、小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。 （二）合成原料
1. 甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢 2. CM中的FFA（来自食物脂肪） （三）合成基本过程
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