发布时间 : 星期日 文章考点速记之二 内科学更新完毕开始阅读0e707506bed5b9f3f90f1c75
1.使用利尿剂（1.噻嗪类利尿剂 2.潴钾利尿剂 3.袢利尿剂 4.渗透性利尿剂） 2.提高血浆胶体渗透压（血浆或血浆白蛋白等静脉输注，但不可过多过频） 3.其他（血液超滤脱水） 原则：不宜过快过猛。
（2）减少尿蛋白 ACE抑制剂或其他降血压药物（长效二氢吡啶类CCB）均可通过有效控制高血压作用而减少尿蛋白 ，ACE抑制剂通过直接影响肾小球基底膜的通透性和降低肾小球内压，可有不依赖降低全身血压的减少尿蛋白作用。AT II blokers也可有此作用。 III.主要治疗——抑制免疫与炎症反应
（1）糖皮质激素 抑制炎症反应，抑制免疫反应，抑制醛固酮和ADH的分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用发挥其利尿，消除尿蛋白的疗效 原则：起始足量（泼尼松1mg/（kg·d），8~12周），缓慢减药（足量治疗后每1~2周减原用量的10％），长期维持（最后以最小有效剂量再服半年至一 年）。根据患者对糖皮质激素的治疗反应，分“激素敏感型”（8周内缓解），“激素依赖型”（减药到一定程度即复发），“激素抵抗型”（激素治疗无效）。
（2）细胞毒药物 用于“激素依赖型”及“激素抵抗型”患者，协同激素治疗。 主要药物1.环磷酰胺 在体内被肝细胞微粒体羟化，产生有烷化作用的代谢物而具有强的免疫抑制作用。主要副作用为：骨髓抑制，中毒性肝损害，性腺抑制，胃肠道反应及出血性膀胱炎。 2氮芥 效果佳，局部刺激作用强，有严重的胃肠道反应及强的骨髓抑制，临床应用少。但其他细胞毒药物无效时，仍应使用 3其他 苯丁酸氮芥，硫唑嘌呤，长春新碱等。
（3）环孢素 选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，作为二线药物治疗激素及细胞毒药物均无效的难治性肾病综合征。主要副作用为肝肾毒性，并可致高血压，高尿酸血症，多毛及牙龈增生等。 （4）麦考酚吗乙酯
针对不同的病理类型治疗方案
1.微小病变型肾病及轻度系膜增生性肾小球肾炎 常对激素敏感，初治疗单使用激素，复发可再用激素疗效差或反复发作应用细胞毒药物，力争达到全面缓解
2.膜性肾病 本病早期60%经治疗可缓解，故应给予激素及细胞毒药物积极治疗。钉突形成后治疗困难，治疗上是否使用激素及细胞毒药物有争议。
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎，局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性肾小球肾炎 常较快地发生肾功能不全，预后差。对已发生肾功能不全者，不再给予激素及细胞毒药物治疗，按慢性肾功能不全处理；肾功能正常者，可先给足量激素及细胞毒药物积极治疗；疗程完成后无论疗效如何均应减药撤药；随后保持维持量激素及抗血小板药长期服用。 IV.中医药治疗辨证施治，拮抗激素及细胞毒药物副作用，应用雷公藤总苷。 V.并发症防治
1.感染 激素治疗时无须使用抗生素预防感染，不但达不到目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发生感染，选用对致病菌敏感，强效且无毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。
2.血栓及栓塞并发症 当血浆白蛋白浓度低于20g/L即提示存在高凝状态，即开始预防性抗凝治疗。已发生血栓，栓塞者应尽早给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗。抗凝药一般维持半年以上。
3.急性肾衰竭 ①袢利尿剂，给予较大剂量以冲刷阻塞的肾小管管型②血液透析：利尿无效时应给血液透析维持生命③原发病治疗④碱化尿液，可口服碳酸氢钠，减少管型形成。 4.蛋白质及脂肪代谢紊乱 在肾病综合征缓解前通常难以纠正代谢紊乱（缓解后高脂血症可自然缓解），但应调整饮食结构。ACE I药物，中药黄芪可减少尿蛋白，羟甲戊二酸CoA还
原酶抑制剂（洛伐他汀）或氯贝丁酯类降低甘油三酯。
9．肾盂肾炎
一、临床表现 除有尿路刺激症外，可有腰痛，肋脊角压痛或（和）叩痛和全身感染症状如寒战，发热，头痛，恶心，呕吐，WBC升高等。血培养可能阳性。一般无高血压及氮质血症。肾浓缩功能可能下降，治疗后可恢复正常。
二、诊断和鉴别诊断 临床表现+实验室检查（尿WBC增高，细菌检查阳性）。与发热性疾病所致蛋白尿或腹部，盆腔炎症鉴别。 三、治疗
I.轻型急性肾盂肾炎 经单剂3天疗法（复方磺胺甲噁唑2片/次，2次/d；或氧氟沙星0.2g，2/d）治疗失败的尿路感染，或有轻度发热和（或）肋脊角叩痛的肾盂肾炎，宜口服有效抗菌药物14天疗程。药物同上。
II.较严重的肾盂肾炎 发热超过38.5度，WBC升高等全身感染中毒症状较明显者，患者多
-是复杂性的肾盂肾炎，致病菌多为耐药G杆菌。宜采用肌肉或静脉注射抗菌药物。在未有药物敏感实验结果前，可暂时用庆大霉素或妥布霉素，得到药物敏感实验结果后根据其敏感性使用抗生素
III.重症肾盂肾炎 有寒战，高热，WBC显著升高，核左移等严重全身感染中毒症状，或出
-现低血压，呼吸性碱中毒，怀疑为G细菌败血症者，患者多是复杂性的肾盂肾炎，致病菌多
-为耐药G杆菌。在未有药物敏感实验结果前，使用下列药物联合治疗 1.半合成的广谱青霉素如哌拉西林2氨基糖苷类如妥布霉素或庆大霉素3第三代头孢菌素如头孢曲松钠，头孢哌酮钠。通常使用一种氨基糖苷类加一种半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素类。如未能排除G+球菌感染，可加氨卞西林。
B. Thronic
一、临床表现 急性期临床表现与急性肾盂肾炎相同，慢性期则有贫血之临床表现，肾功能检查异常
二、诊断和鉴别诊断 影像学检查发现有局灶粗糙的肾皮质瘢痕，伴有相应的肾盏变形者，可诊断本病。
三、治疗 一般治疗（休息，多饮水）及有效抗生素治疗（药物使用原则同急性），但用药时间长，直至尿培养阴性。
4.肾功能不全 （Rental Failure）
各种病因引起肾功能在短期内急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每日增加≧44.2μmol/l。 A.Acute
一、 病因 主要有缺血和肾毒素两大类，后者分外源性（生物毒素，化学毒素，抗菌药物）及内源性（血/肌红蛋白等）。前者以各种原因导致心脏搏出量急剧减少导致血管内血液严重不足，使肾脏灌注不足。心，肺，肝，肾严重疾病，感染以及影响肾脏血流动力学的药物如非甾体抗炎药的不合理使用等为诱因。 二、发病机制
I.肾血流动力学异常 主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。其原因：1交感神经过度兴奋2.肾内RAS兴奋3.肾内舒张血管性PG （PGI2，PGE2）合成减少，收缩血管性PG（血栓素A2）增加4血管缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（NO）产生减少（可能为最主要机制） 5球-管反
馈过强造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。
II.肾小管上皮细胞代谢障碍 主要为缺氧 Reason： 1ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活性下降，胞内[Na+]，[Cl-]上升，[K+]下降，细胞肿胀2. Ca2+-ATP酶活性下降，线粒体肿胀，能量代谢异常3.胞膜上磷脂酶大量释放，促使线粒体及细胞膜功能失常4胞内酸中毒
III.肾小管上皮脱落，管腔中管型形成， 管腔阻塞，压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于管腔中的液体沿受损细胞间隙进入组织，加剧组织水肿，降低GFR及肾小管间质性缺血性障碍。
三、临床表现 分少尿型及非少尿型（预后好）
I.少尿期 一般持续5~7天，有时10~14天。个别可持续3~4周。
（1）尿量明显减少 日尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。非少尿型尿量可不减少，血肌酐每日上升44.2~88.4?mol/L以上。 （2）系统症状
1）消化系统症状：厌食，恶心，呕吐，重者消化道出血，少数出现肝衰，黄疸
2）心血管系统征象（血压）取决于体液平衡状况，体内水过多可可导致气促，端坐呼吸，肺湿啰音等；年长者易发生心衰。 3）肺部症状，重者可发生ARDS。
4）神经系统：性格改变，神志模糊，昏迷，抽搐等。 5）重者可有出血倾向，表现为DIC。
（3）生化及电解质异常 血肌酐，血尿素氮升高，酸中毒，高钾血症为最常见。水潴留过多可导致低血钠。
II.多尿期 尿量从少尿逐渐增加至超过正常量的时期，通常持续1~3周。尿量可达日3000~5000ml.比重通常偏低。早期血肌酐，血尿素氮可继续上升，但为期不长。少数患者可有脱水，血压下降等。系统症状多减轻。若失水过多则可发生高钠血症，是CNS症状恶化。若其他器官衰竭在此期出现，又可使尿量减少，病情恶化。
III. 恢复期 肾功能恢复，尿量正常或偏多，多数患者体力改善，普遍有营养不良，老年患者可有感染灶。尿比重较前提高，GFR通常偏低。
四、诊断及鉴别诊断 一旦发现患者尿量明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日升高≥44.2?mol/L），应考虑本病。特别是有心衰，失钠、失水，感染，休克或应用对肾脏有毒性的药物等情况时尤为如此。确诊后按肾前性，肾性及肾后性顺序鉴别。
I.病史及体征 发病前如有摄入过少，体液丢失或有心脏，肝脏病基础，或有休克，交感神经过度兴奋等背景时，并且体检发现皮肤，黏膜干燥，体位性低血压，颈静脉充盈不明显，应首先考虑肾前急性肾衰；有肌肉挤压，明显抽搐史者应注意横纹肌溶解引起之急性肾小管坏死；皮疹，发热，关节痛提示药物过敏引起之急性间质性肾炎；明显全身系统症状时应怀疑系统性疾病引起的急性肾衰；突然而起的浮肿、血尿、高血压，眼底有出血、渗出、严重动脉痉挛应提示因急进性肾炎或恶性高血压引起的肾实质性急性肾衰竭；突然无尿，腰痛，血尿提示肾后性肾衰
II.尿液检查 肾前性者，比重多大于1.020.肾后性或急性肾小管坏死，则呈等渗尿。肾小球病多见尿蛋白；肾小球肾炎或血管炎多有红细胞管型；急性肾小管坏死常有棕色尿，含多数肾小管上皮细胞；尿中有较多嗜酸性粒细胞提示间质性肾炎；大量尿酸结晶结合血尿酸水平过高可确诊为急性高尿酸血症肾病。
III. 尿液诊断指标检查 包括比重，尿渗透浓度，尿渗透浓度/血渗透浓度，尿钠，尿/血尿素氮或尿/血肌酐，肾衰指数及钠排泄分数等。对肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的诊断及鉴别有帮助。 肾前性肾衰肾小管功能正常，尿比重高，渗透浓度明显高于血渗透浓度，
尿钠浓度低；肾衰指数在肾前性急性肾衰<1，急性肾小管坏死时>1.
IV. 影象学检查B超，肾区腹部平片，CT，尿路造影，放射性核素扫描等。
V.肾穿刺 用于可以完全排除肾前，肾后性引起的急性肾衰竭，而肾内病变不明。 五、治疗
I.少尿期的治疗 （1）预防及治疗基础病因 主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源性（抗生素，磺胺类药，非甾体类药，造影剂，重金属及顺铂等）或内源性肾毒性（高尿酸血症，肌红蛋白尿，血红蛋白尿及高钙血症）物质两大类措施。
（2）营养疗法 口服补充营养 能量需要量为126~188kJ/d，日供应不少于100g的高渗葡萄糖，肾衰患者日蛋白质需要0.6g/kg.高分解代谢或营养不良及接受透析治疗的患者给1.0~1.2g/（kg·d）的蛋白质或氨基酸。
（3）控制水、钠摄入。 量出为入，有透析时可适当放宽。24小时补液量为现性失液量之和减去内生水量。
（4）高钾血症处理 血钾轻度升高仅需密切随访，严格限制含钾药物食物的摄入，使用离子交换树脂。当血钾超过6.5mmol/L，ECG表现QRS波明显增宽时需采取紧急措施。
（5）低钠血症的处理 多为稀释性，控制水摄入即可。如出现水中毒症状则给高渗盐水静注或透析治疗。
（6）代谢性酸中毒 对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少组织内分解，一般代酸并不严重。在高分解代谢型酸中毒发生早、程度重。血浆HCO3-低于15mmol/L时根据情况使用5%碳酸氢钠治疗。剂量自100ml开始并酌情增量。对顽固性酸中毒患者，应立即透析治疗。酸中毒纠正后常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸钙稀释后静注。
（7）低钙血症，高磷血症的处理 无症状性低钙血症不需处理，出现症状性低钙血症可临时静脉补钙。中重度高磷可给予氢氧化铝凝胶30ml 3/d，口服。
（8）心衰的治疗 钠水潴留所致，且肾对利尿反应差，心脏泵功能损害不严重故洋地黄药物效果不佳。治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉，减轻前负荷的药物为佳。透析疗法效果较好。 （9）贫血和出血的处理 急性肾衰贫血较慢性者为轻，可不予处理。中重度贫血以输血治疗为主。消化道大出血处理原则见消化系统。通过肾脏排泄的抑制胃酸分泌药长期使用时应减量使用。
（10）感染的预防和治疗 根据细菌培养结果选用抗生素治疗。原则上氨基糖苷类，某些第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素，应慎用或不用。有条件时检测血药浓度。
（11）透析疗法 指征：1急性肺水肿2高钾血症（[K+]>6.5mmol/L）3血尿素氮>21.4mmol/L或血肌酐>442?mol/L 4高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过176.8?mol/L或血尿素氮每日超过8.9mmol/L 5.无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上6酸中毒，CO2结合力<13mmol/L，pH<7.25 7.少尿2天以上伴下列情况任一：体液潴留，如眼结膜水肿，心音呈奔马律，中心静脉压增高，尿毒症状，血钾>6.0mmol/L
II.多尿期的治疗 治疗重点为维持水，电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病及并发症。可适当增加蛋白质摄入，减少透析次数直至停止。
III. 恢复期的治疗 一般无须特殊处理，定期随访，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物根据GFR调整。
B.Chronic 一、病因