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第四章 炎症
一、概述
1.炎症的概念
炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因
生物因子（最常见）、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 二、炎症的基本病理变化
1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死
2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。
3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 三种基本病变的关系：
1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。
2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。 四、炎症的过程（以急性炎症为例）
1.炎症时的血流动力学改变（血管变化）：细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血管通透性增加→含血浆蛋白的液体渗出→血流速度变慢以至停滞→血细胞从轴流进入边流。 2.血管通透性增加的机制：1）血管内皮细胞收缩。2）血管内皮细胞损伤。3）新生毛细血管通透性高。4）血管基底膜受损 3.白细胞的渗出（细胞变化）：炎症反应最重要的功能是将炎症细胞输送到炎症灶，白细胞的渗出是炎症反应最重要的指征。渗出步骤白细胞的渗出是个复杂的连续过程，它包括白细胞边集→黏附→游出→趋化作用→
A）边集：白细胞进入边流，在与内皮细胞表面滚动前进。此步骤使白细胞和内皮细胞表面的黏附分子的表达增加，亲和性增强。
B）黏着：靠着细胞表面的黏附分子白细胞黏附在内皮细胞表面。 白细胞：整合素。
内皮细胞：E选择素和免疫球蛋白超家族
C）游出：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个细胞以阿米巴运动方式，从内皮细胞之间的连接处中逸出的。这是一个主动游出过程。
D）趋化作用：白细胞在趋化因子的作用下向炎症局部做单一定向的运动。 白细胞在局部的吞噬作用 4.白细胞在局部的吞噬作用
中性粒细胞和吞噬细胞课吞噬和降解细菌、免疫复合物和坏死组织碎片，构成炎症反应的主要防御环节。
吞噬步骤：识别（调理素）→附着→吞入（吞噬溶酶体）→杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧的机制）
五、炎性介质的作用
作用 血管扩张 血管通透性增高 主要炎性介质种类 组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物质、活性氧代谢产物 粘附分子 趋化因子 调理素 发热 疼痛 组织损伤 选择蛋白类、Ig类、整合蛋白类、粘液样糖蛋白类 细苗产物、白三烯B4、C52、中性细胞阳离子蛋白、细胞因子（ILs、TNF Fc、C3b IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO 六、炎症的分类 1.按主要病变特征分：
1.变质性炎：病毒性肝炎，乙脑，阿米巴病
2.增生性炎：急性：伤寒。慢性：非特异性和特异性（肉芽肿性）
3.渗出性炎：见下表 类型 浆液性炎 特点 含3%－5%血浆蛋白的浆液为特征，其中主要是白蛋白 好发疾病部位 结局 粘膜、浆膜、疏松结缔组织 吸收消散不留后遗症 1.粘膜：白喉、菌痢。伪膜以纤维蛋白原渗出为主，出血管后（假膜性炎浆膜） 纤维素性炎 成为纤维蛋白，HE切片上叫纤维2.浆膜：体腔。风湿性心外素 膜炎（绒毛心） 3.肺：大叶性肺炎毛心 化脓性炎 1.脓肿 1.溶解吸收 2.机化粘连 中性粒细胞渗出为主，伴不同程度阑尾、皮肤、皮下。肌肉、吸收，排出 的组织坏死和脓液形成 内脏、浆膜等处 局限性化脓性炎 疖，痈 化脓性输卵管炎、胆囊炎、2.表面化脓和积脓 粘膜和浆膜表面的化脓性炎 支气管扩张症的管腔内积脓 流脑 3.蜂窝织性炎 出血性炎 疏松结缔组织的化脓性炎 血管损伤严重，渗出物含大量红细胞。多与其他类型炎症合并存在 丹毒，急性蜂窝织性阑尾炎 流行性出血热、钩体、鼠疫 2.按病程和渗出物特征分： 时间 病变特点 渗出的成分 急性炎症 短（Mins～Days） 变质，渗出为主 中性粒细胞 慢性炎症 长（Days～Years） 增生为主 淋巴细胞，吞噬细胞 七、慢性炎
1.非特异慢性炎的病变特点：
1）以慢性炎细胞：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞渗出为主。 2）局部组织破坏。
3）纤维组织和同种实质细胞的明显增生。 2.特异性慢性炎（肉芽肿性炎）：以肉芽肿形成为主要特征的炎症。 1）肉芽肿：巨噬细胞及其衍生的细胞增生构成边界清楚的结节状病灶，直径0.5－2mm.镜下概念。病理学家常可根据肉芽肿的形态特点做出病因诊断。
2）分类：
异物性肉芽肿：缝线，滑石粉等。异物巨细胞
感染性肉芽肿：结核病、麻风、梅毒、血吸虫病、风湿病，伤寒。
第五章 肿瘤
一、概念：
各种致瘤因素作用下，机体细胞异常增殖形成的新生物，常表现为肿块。该增殖是单克隆性的，是细胞生长调控发生严重紊乱的结果 肿瘤性增生 与机体不协调，对机体有害 不受机体调控，具有相对自主性 去除致瘤因素后增殖继续 增殖的细胞缺乏分化成熟能力 单科隆性增生
二、肿瘤的命名原则及特殊命名 一般原则 良性肿瘤 恶性肿瘤 癌肉瘤 特殊原则 叫“瘤”的恶性肿瘤 叫“病”的恶性肿瘤 精原细胞瘤、淋巴瘤、黑色素瘤、骨髓瘤、无性细胞瘤、尤文氏瘤 白血病、霍奇金病 上皮和间叶组织瘤 上皮组织癌：鳞癌、腺癌、腺鳞癌、未分化癌 间叶组织：纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨肉瘤 上皮成分＋间叶成分 非肿瘤性增生 是机体需要的生物学过程 受机体调控，有一定限度 去除损伤因素后增殖不继续 增殖的组织能分化成熟 多克隆性增生 叫“母细胞瘤”的良性肿瘤 骨母细胞瘤 叫“母细胞瘤”的恶性肿瘤 肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤 叫“瘤”但不是真性肿瘤 畸胎瘤 交界性肿瘤
三、良恶性肿瘤的鉴别 分化程度 核分裂像 良性肿瘤 分化好，异型性小 恶性肿瘤 分化不好，异型性大 炎性假瘤，动脉瘤，室壁瘤，迷离瘤，错构瘤，结核瘤，梅毒瘤，粥瘤， 含有两个以上胚层组织的肿瘤。包括良性和恶性两种。常见于性腺 介于良性与恶性之间的肿瘤 核分裂像无或少，不见病理核分裂像多，可见病理性核分裂像. 性核分裂像 生长速度 生长方式 继发改变 慢 快 外生性、膨胀性生长 浸润性生长（主要方式）、外生性、膨胀性生长 特例：血管瘤：浸润性生长 少见 常见，如出血、坏死、溃疡形成等 常有转移，转移是恶性肿瘤独有的生物学特点。 特例：基底细胞癌：只局部浸润，不转移，低度恶性。 易发生骨转移的肿瘤：乳腺癌，肾细胞癌，前列腺癌，甲状腺癌 Krukenberg瘤 易复发 易复发 转移 不转移 复发 复发 不复发和很少复发 不复发或很少复发 对机体的影较小，主要为局部压迫或阻较大，破坏原发部位和转移部位的组织 响 塞 坏死、出血、合并感染；
四、需要掌握的概念
1.肿瘤的形态：异型性和分化程度
2.肿瘤对机体的影响：恶病质、异位内分泌综合征，副肿瘤综合征 3.恶性肿瘤的分级和分期
4.癌前病变，非典型增生，上皮肉瘤变，交界性肿瘤 5.恶性肿瘤的异质性和演进 6.肿瘤的生长分数和倍增时间
7.癌肉瘤，腺鳞癌，实体癌（髓样癌，硬癌，髓样癌，单纯癌），癌珠
五、恶性肿瘤的转移方式
转移是恶性肿瘤独有的生物学特点，但目前尚未发现单独负责肿瘤转移的基因。有些基因，如上皮钙粘素、组织金属蛋白酶抑制物基因，其产物可抑制肿瘤转移。粘附分子CD44可能与血行播散有关。nm23可能有抑制转移的作用。恶性肿瘤转移方式如下：
1.直接蔓延：指肿瘤细胞随着体积增大，沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣连续浸润生长，破坏邻近组织或器官。
2.淋巴道转移：大多数为区域淋巴结转移，也可为\跳跃式\转移。转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结。 3.种植转移：为肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见为胃癌种植到盆腔。胃癌种植转移到卵巢称Krukenberg瘤。当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成，但少见。
4.血行转移：①腹腔内的肿瘤经门静脉转移到肝脏；②四肢肿瘤经体循环转移到肺；③肺癌随动脉系统而致全身播散到骨、脑；④经椎旁静脉系统进行转移，如乳癌椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的骨盆转移。
六、癌和肉瘤的区别 发病率 癌 高，为肉瘤的9倍 肉瘤 间叶组织 较低 组织来源 上皮组织